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#9062 Phospho-PLK1 (Thr210) (D5H7) Rabbit mAb

 
CSTコード 包装
希望納入価格 (円)
国内在庫 i
2019年12月6日15時40分 現在
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#9062S100 μL66,000
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感度分子量 (kDa)抗体の由来貯法
内在性62Rabbit IgG-20℃
種交差性 (社内試験済)
交差する可能性がある種 i

社内試験はしていませんが、配列が100%相同であるため反応すると推定される種

ヒト -
9062 の推奨プロトコール i

最適な結果を得るために:Cell Signaling Technology (CST) 社は、各製品の推奨プロトコールを使用することを強くお薦めいたします。
推奨プロトコールはCST社内試験の徹底的なバリデーションに基づいて作成されておりますので、正確かつ再現性の高い結果が得られます。

注:各製品に最適化されたプロトコールをリンクしています。

 

ウェスタンブロッティング (1:1000)免疫沈降 (1:50)

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特異性・感度
内在性レベルのThr210 がリン酸化されたPLK1 タンパク質を検出します。
使用抗原
ヒトのPLK1 タンパク質のThr210 周辺領域 (合成ペプチド)

ホモロジー (相同性) 検索をご希望の場合 >>>

ホモロジー検索をご要望の際は、ご希望のサンプル種のアミノ酸配列とともにお問合せください。

社内データ

※下記の社内データは、すべて9062 の推奨プロトコールで実験した結果です。

Western Blotting

Western Blotting

Western blot analysis of extracts from HeLa cells, asynchronous or synchronized in mitosis, using Phospho-PLK1 (Thr210) (D5H7) Rabbit mAb (upper) or total PLK1 (208G4) Rabbit mAb #4513 (lower). Mitotic synchronization was performed by thymidine block followed by release into nocodazole and mitotic shake-off.

Western Blotting

Western Blotting

Western blot analysis of extracts from HeLa cells, asynchronous or synchronized in mitosis, using Phospho-PLK1 (Thr210) (D5H7) Rabbit mAb. The antibody was pre-incubated with a PLK1 phospho-Thr210 peptide or nonphospho-peptide as indicated. Mitotic synchronization was performed by thymidine block followed by release into nocodazole and mitotic shake-off.

バックグラウンド

At least four distinct polo-like kinases exist in mammalian cells: PLK1, PLK2, PLK3, and PLK4/SAK (1). PLK1 apparently plays many roles during mitosis, particularly in regulating mitotic entry and exit. The mitosis promoting factor (MPF), cdc2/cyclin B1, is activated by dephosphorylation of cdc2 (Thr14/Tyr15) by cdc25C. PLK1 phosphorylates cdc25C at Ser198 and cyclin B1 at Ser133 causing translocation of these proteins from the cytoplasm to the nucleus (2-5). PLK1 phosphorylation of Myt1 at Ser426 and Thr495 has been proposed to inactivate Myt1, one of the kinases known to phosphorylate cdc2 at Thr14/Tyr15 (6). Polo-like kinases also phosphorylate the cohesin subunit SCC1, causing cohesin displacement from chromosome arms that allow for proper cohesin localization to centromeres (7). Mitotic exit requires activation of the anaphase promoting complex (APC) (8), a ubiquitin ligase responsible for removal of cohesin at centromeres, and degradation of securin, cyclin A, cyclin B1, Aurora A, and cdc20 (9). PLK1 phosphorylation of the APC subunits Apc1, cdc16, and cdc27 has been demonstrated in vitro and has been proposed as a mechanism by which mitotic exit is regulated (10,11).

Substitution of Thr210 with Asp has been reported to elevate PLK1 kinase activity and delay/arrest cells in mitosis, while a Ser137Asp substitution leads to S-phase arrest (12). In addition, while DNA damage has been found to inhibit PLK1 kinase activity, the Thr210Asp mutant is resistant to this inhibition (13). PLK1 has been reported to be phosphorylated in vivo at Ser137 and Thr210 in mitosis; DNA damage prevents phosphorylation at these sites (14).

使用例
 
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本製品は試験研究用です。

Phospho-PLK1 (Thr210) (D5H7) Rabbit mAb

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