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#2525 Acetyl-p53 (Lys382) Antibody

CSTコード 包装
希望納入価格 (円)
国内在庫 i
2019年8月20日15時55分 現在
ご登録代理店情報 i
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#2525S100 μL66,000
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#2525L300 μL152,000

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感度分子量 (kDa)抗体の由来貯法
内在性53Rabbit-20℃
種交差性 (社内試験済)
交差する可能性がある種 i

社内試験はしていませんが、配列が100%相同であるため反応すると推定される種

ヒト -
2525 の推奨プロトコール i

最適な結果を得るために:Cell Signaling Technology (CST) 社は、各製品の推奨プロトコールを使用することを強くお薦めいたします。
推奨プロトコールはCST社内試験の徹底的なバリデーションに基づいて作成されておりますので、正確かつ再現性の高い結果が得られます。

注:各製品に最適化されたプロトコールをリンクしています。

 

ウェスタンブロッティング (1:1000)

CST推奨プロトコールに欠かせない関連製品

特異性・感度
内在性レベルのLys382 がアセチル化されたp53 タンパク質を検出します。他のアセチル化タンパク質とは交差しません。
使用抗原
ヒトのp53 タンパク質のLys382 周辺領域 (合成アセチル化ペプチド)

ホモロジー (相同性) 検索をご希望の場合 >>>

ホモロジー検索をご要望の際は、ご希望のサンプル種のアミノ酸配列とともにお問合せください。

社内データ

※下記の社内データは、すべて2525 の推奨プロトコールで実験した結果です。

Western Blotting

Western Blotting

Western blot analysis of extracts from HeLa cells, untreated or treated with both trichostatin A #9950 (400 nM for 24 hours), and doxorubicin (0.5 µM for 24 hours) using Acetyl-p53 (Lys382) Antibody alone (A), antibody preincubated with a non-acetylated Lys382 peptide (B), or antibody preincubated with an acetylated Lys382 peptide (C).

Western Blotting

Western Blotting

Western blot analysis of extracts from HeLa cells, untreated, trichostatin A-treated #9950 (400 nM for 24 hours), doxorubicin-treated (0.5 µM for 24 hours), or both, using Acetyl-p53 (Lys382) Antibody (top) or p53 Antibody #2524 (bottom).

バックグラウンド

The p53 tumor suppressor protein plays a major role in cellular response to DNA damage and other genomic aberrations. Activation of p53 can lead to either cell cycle arrest and DNA repair or apoptosis (1). p53 is phosphorylated at multiple sites in vivo and by several different protein kinases in vitro (2,3). DNA damage induces phosphorylation of p53 at Ser15 and Ser20 and leads to a reduced interaction between p53 and its negative regulator, the oncoprotein MDM2 (4). MDM2 inhibits p53 accumulation by targeting it for ubiquitination and proteasomal degradation (5,6). p53 can be phosphorylated by ATM, ATR, and DNA-PK at Ser15 and Ser37. Phosphorylation impairs the ability of MDM2 to bind p53, promoting both the accumulation and activation of p53 in response to DNA damage (4,7). Chk2 and Chk1 can phosphorylate p53 at Ser20, enhancing its tetramerization, stability, and activity (8,9). p53 is phosphorylated at Ser392 in vivo (10,11) and by CAK in vitro (11). Phosphorylation of p53 at Ser392 is increased in human tumors (12) and has been reported to influence the growth suppressor function, DNA binding, and transcriptional activation of p53 (10,13,14). p53 is phosphorylated at Ser6 and Ser9 by CK1δ and CK1ε both in vitro and in vivo (13,15). Phosphorylation of p53 at Ser46 regulates the ability of p53 to induce apoptosis (16). Acetylation of p53 is mediated by p300 and CBP acetyltransferases. Inhibition of deacetylation suppressing MDM2 from recruiting HDAC1 complex by p19 (ARF) stabilizes p53. Acetylation appears to play a positive role in the accumulation of p53 protein in stress response (17). Following DNA damage, human p53 becomes acetylated at Lys382 (Lys379 in mouse) in vivo to enhance p53-DNA binding (18). Deacetylation of p53 occurs through interaction with the SIRT1 protein, a deacetylase that may be involved in cellular aging and the DNA damage response (19).

The histone acetyltransferases p300 and PCAF can acetylate p53 in vitro at Lys382 and Lys320, respectively (17). Lys382 becomes acetylated in vivo following DNA damage to allow enhanced p53-DNA binding (18).

使用例
 
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本製品は試験研究用です。

Acetyl-p53 (Lys382) Antibody

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